氟西汀抑制慢性应激致抑郁肺癌小鼠效果研究开题报告

 2022-12-26 11:12

1. 研究目的与意义

内容

1 慢性应激致抑郁促进肺癌进展

2 氟西汀抑制慢性应激荷瘤小鼠肿瘤进展

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2. 文献综述

慢性应激致抑郁与肿瘤的研究进展

黄飘飘

【摘要】慢性应激可诱发个体长期生活习性及行为的改变而导致抑郁。已有研究证实，慢性应激致抑郁通过影响神经-内分泌系统-免疫系统，对多种肿瘤有促进作用。其发生的机制可能与激活肾上腺能信号通路、促进炎症因子、抑制细胞免疫等有关。了解慢性应激致抑郁在肿瘤进程中的作用及机制，对临床肿瘤伴抑郁患者辅助治疗决策提供参考。

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3. 设计方案和技术路线

研究方案

1 复制经典慢性不可预见性温和应激致抑郁C57B/L小鼠抑郁模型，并采用开场试验、糖水偏好实验、5-HT水平检测等验证模型的成功建立。

2 酶联免疫吸附实验（ELISA）检测小鼠血浆中5-HT、IL-6、NE、Trp、EPI、TNF-α的浓度。

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4. 工作计划

2022.1-2022.2：动物购买适应，动物分组、小鼠抑郁造模及模型评价

2022.3：建立荷瘤模型并进行药物干预，收集肿瘤组织、血浆。

2022.3-2022.5：酶联免疫吸附实验（ELISA）检测小鼠血浆中5-HT、IL-6、NE、Trp、EPI、TNF-α的浓度及QRT-PCR检测小鼠肿瘤组织中IL-6、IFN-γ、EGFR、TNF-α的mRNA表达。

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5. 难点与创新点

本课题在前期氟西汀逆转乳腺癌耐药的基础上，提出氟西汀干预通过抑制儿茶酚胺和炎症因子抑制慢性应激致抑郁肺癌小鼠进展的假说，通过本课题的研究为氟西汀在临床肿瘤合并抑郁病人中的使用提供药理学的依据。

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